Tachykardie + Palpitation

Einteilung Tachykardien

Grobe Unterscheidung von Tachykardien nach (analog zu ERC-Empfehlungen)

• Regelmäßig oder unregelmäßig
• QRS breit (≥120ms) oder schmal

Regelmässige Schmalkomplextachykardie

Differenzierung

• P-Welle vor jedem QRS vorhanden?
  • typische Morphologie (P positiv in Ableitung I/II/III)
    → Sinusrhythmus
  • atypische Morphologie
    → ggf. atriale Tachykardie
• P-Welle/Sägezahn ("Flatterwellen") zwischen QRS-Komplexen & starrfrequent
  → Vorhofflattern
• P-Welle hinter QRS-Komplex versteckt?
  → AV(N)RT

Weitere Differenzierung:

• Sinusrhythmus: Herzfrequenz maximal „220/min. - Alter“ (höhere Frequenz spricht gegen Sinustachykardie)
• Vagusmanöver: Reaktion? Demarkierung von Flatterwellen?
• Modulation? Tipp: Trend am Monitor prüfen
  variabler Trend spricht eher für Sinustachykardie und z.B. gegen Vorhofflattern
• Lewis-Ableitungen: Demarkierung Sinus- oder Flatterwellen?

Sinustachykardie

Meist Symptom oder Kompensationsmechanismus einer auslösenden Erkrankung. Eine Sinustachykardie bleibt nicht starrfrequent sondern zeigt eine zumindest geringe Frequenzmodulation.

Checkliste Sinustachykardie

• Auslöser evaluieren (typisch: Schmerz, Infekt)
  • Gefährliche Auslöser? (z.B. Schock, Sepsis, Lungenembolie)
  • kausale Therapie Auslöser
• Falls kein Auslöser oder bestehende Tachykardie trotz erfolgreicher kausaler Behandlung ggf. Therapieversuch mit Betablocker (z.B. Metoprolol 1-2mg iv.)
  • CAVE: Ein potentieller Fehler in der Notaufnahme ist die Entlassung von Pat. mit Sinustachykardie ohne Klärung / Therapie der Ursache!

Vorhofflattern

Kreisende Vorhoferregungen, welche meist mit einer festen Überleitung an den Ventrikel übergeleitet werden (teils auch wechselnde Überleitungen).
Bei Vorhofflattern typischerweise schwierigere medikamentöse Frequenzkontrolle, jedoch meist bessere Rhythmuskontrolle durch elektrische Kardioversion oder Katheterablation.

Vorhofflattern im EKG

Vorhofflattern mit 3:1 Überleitung (eine von drei Flatterwellen wird übergeleitet)

Charakteristika im EKG

• rhythmisches „Sägezahnmuster“ in II, III , aVF
• meist starre Überleitung auf Ventrikel bei fixierter Kammerfrequenz

Elektrophysiologische Detail-Differenzierung:

• Typisches Vorhofflattern (Erregungsausbreitung entlang des cavotrikuspidalen Isthmus im rechten Vorhof), Unterscheidung nach Richtungsverlauf:
  • Counter-Clockwise: Flatterwellen negativ in II, III, aVF / positiv in V1
  • Clockwise: Flatterwellen positiv in II, III, aVF / negativ in V1
• Atypisches Vorhofflattern beschreibt jede andere Morphologie der Vorhofaktivität, die nicht zu typischem Vorhofflattern passt oder eine P-Wellen Frequenz über 240/min aufweist.

Checkliste Vorhofflattern

• Kalium hochnormal (4,5-5mmol/l) halten
• Magnesiumsulfat 10% 20ml (ca. 8mmol Mg) iv. KI
• Versuch der Frequenzkontrolle analog zu Vorhofflimmern (seltener erfolgreich): Primär Betablocker oder Calciumantagonisten vom Verapamil-Typ (nicht kombinieren!)
  • Metoprolol 2,5-5mg iv. (fraktioniert alle 5min wiederholen, maximal 10-20mg) oder
  • Verapamil 2,5-5mg iv. (fraktioniert alle 5min. wiederholen, maximal 10mg)
• Antikoagulation z.B. mit Niedermolekularem Heparin
• Stationäre Aufnahme zur zeitnahen Kardioversion

AV(N)RT

Die AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT) und die AV-Reentry-Tachykardie (AVRT) sind nicht lebensbedrohlich und können notfallmedizinisch umgehend behandelt werden.

AVRT = kreisende Erregung zwischen AV-Knoten und akzessorischer Leitungsbahn vor
AVNRT = Erregung kreist innerhalb des AV-Knotens über längsdissoziierte Bahnen

Klinik:

• typischerweise rezidivierende Episoden von Palpitationen „aus dem Nichts heraus“
• teils auch über Jahre als "Panikattacken" fehldiagnostiziert!
• meist jüngere Patient:innen, sonst herzgesund
• im Rahmen des Anfalls Harndrang
• „Frog-Sign“ - pulsierende Jugularvenen durch Vorhofkontraktion gegen geschlossene Trikuspidalklappe

AVNRT EKG-Grafik

EKG-Grafik AVNRT: Regelmäßige Schmalkomplextachykardie um 150/min ohne sichtbare P-Wellen, Pseudo r` bzw. retrogrades P in V1/V2(blau markiert)

Typische EKG-Zeichen bei AV(N)RT:

• Starrfrequent
• Frequenz ca. 150-200/min.
• P-Wellen oft im QRS verborgen, teilweise als retrogrades P hinter QRS erkennbar

Checkliste AV(N)RT

Primärer Therapieversuch mittels Valsalva-Manöver, falls hier kein Erfolg → Medikamentöses Vorgehen

• Nichtmedikamentöse Therapie: Modifiziertes Valsalva-Manöver

Modifiziertes Valsalva-Manöver

• Pat sitzt aufrecht auf einer Liege und atmet 15 Sek. maximal pressend (z.B. gegen Spritze) aus, dann rasch
• Patient:in flach lagern und “passive leg raise”: Beine ca. 45° anheben (15 sek.)
• dann wieder “normale” Lagerung

• Adenosin (immer unter Monitoring und Reanimationsbereitschaft): Möglichst proximaler iv.-Zugang (z.B. Ellenbeuge). 12-Kanal-EKG-Ausdruck während gesamter Applikation, Pat. vorab über Symptome (Wärmegefühl, Schwindel, Flush) und nur kurze Dauer informieren.
  Adenosin 6-12mg iv. als schnellen Bolus
  sofort mit NaCl 0,9% 20ml und Infusion nachspülen
  • Erfolg sollte nach spätestens 60sek. eintreten, ggf. mit erhöhter Dosis (12-18mg) Adenosin erneuten Versuch starten
  • Kontraindikationen:
    • Vorhofflimmern/-flattern bei AVRT (z.B. bei WPW-Syndrom): 1:1 Überleitung kann induziert werden (Therapieversuch mit elektrischer Kardioversion oder Ajmalin analog zu FBI-Tachykardie, s. unten)
    • bekanntes schweres Asthma/COPD (Bronchospasmus möglich, dann Therapie durch Theophyllin)
    • AV-Block II° oder III° bzw. Sick-Sinus, Z.n. Herztransplantation

• Alternativ: Verapamil (bei erfolglosem Therapieversuch mit Adenosin, umgehendem Rezidiv oder bekanntem Asthma/COPD). Kontraindikation: Betablocker-Therapie!
  • Verapamil 2,5-5mg iv. langsam über >1min.

Weiteres Management bei AV(N)RT: In den meisten Fällen ambulantes Management mit kardiologischer Vorstellung zur EPU (Elektrophysiologische Untersuchung) und ggf. Ablation im Verlauf möglich, hierfür den Patient:innen das 12-Kanal-EKG (mit laufender Tachykardie) in Kopie mitgeben!

Indikationen für eine stationäre Aufnahme zum EKG-Monitoring:

• Kreislaufinstabilität/Synkope unter Tachykardie
• mehrfaches Auftreten in den vergangen 24h mit Notwendigkeit einer medikamentösen Therapie
• Kardiale Dekompensation z.B. im Rahmen der Tachykardie

Atriale Tachykardie

Sinustachykardie: Formal häufigste atriale Tachykardie (s. oben)

Fokale atriale Tachykardie: Regelmäßiger, atrialer Rhytmus mit einer Frequenz über 100/min und umschriebenen Entstehungsort im Vorhof (daher die Bezeichnung „fokal).
Frequenzmaximum liegt ca. bei 240-250/min - bei erhaltener Leitungskapazität des AV-Knotens wird mit 1:1 auf die Kammern übergeleitet. Typisch ist „Warming up“ bzw. „Cooling down“ = langsamer Frequenzanstieg und -abfall bei Beginn und Beendigung der atrialen Tachykardie.
Oft selbstlimitierend, z.B. Multifokale atriale Tachykardie:
Wechselnde P-Wellen-Morphologie (min. 3 unterschiedliche Morphologien).
Therapie (falls nötig): Zuerst Versuch mit Adenosin (analog zu AV(N)RT), falls kein Erfolg Betablocker oder Verapamil (analog zu Vorhofflimmern).

Regelmäßige Breitkomplextachykardie

Bei Breitkomplextachykardie immer ventrikuläre Tachykardie (VT) erwägen, andere DD sind vor allem supraventrikuläre Tachykardien mit Schenkelblock; in seltenen Fällen breite Komplexe bei Hyperkaliämie.

• Strukturelle Herzerkrankung + Breitkomplextachykardie = ca. 90% Wahrscheinlichkeit für VT.
• Auch VTs können in einzelnen Ableitungen schmal wirken - es zählt die „breiteste“ Ableitung!
• Vor Amiodarongabe immer kritische Hyperkaliämie ausschließen.

Verdächtig für VT:

• Strukturelle Herzerkrankung, insb. KHK, Herzinsuffizienz
• Breite QRS Komplexe (>140-160ms) (die „breiteste“ Ableitung entscheidet)
  • Extrem breite QRS >200ms: DD Hyperkaliämie / Intoxikation
• Morphologie, die nicht zu Rechts- oder Linksschenkelblock passt
  • V1: RSr’ Komplexe mit größerem “linken Hasenohr” - in Abgrenzung zum Rechtsschenkelblock, wo das „rechte Hasenohr" größer ist (siehe Grafik-A)
• R-Peak-Wave Time Abl. II >50ms (langsamer „Anstieg“ zu R in Ableitung II) (siehe Grafik-B)

(Nahezu) beweisend für VT:

• AV-Dissoziation, Capture Beat, Fusion Beat (siehe Grafik-C)
• Extreme Vektorachse („Nordwest Achse“ oder „No-Mans-Land“)
• QRS positiv in aVR und negativ in I + aVF (siehe Grafik-D)
• Konkordanz in allen Brustwandableitungen: V1-6 durchgehend positiv oder negativ

V.a. VT - Grafiken

Ventrikuläre Tachykardie

Checkliste Ventrikuläre Tachykardie

• Defibrillationsbereitschaft (auch bei kurzen, selbstlimitierenden VTs!)
• BGA inkl. Kalium
  • Kalium hochnormal (4,5-5mmol/l) halten
• 12-Kanal-EKG
• Labor inkl. Troponin
• Synchronisierte Kardioversion bei Instabilität bei anhaltender VT, dann

• Therapie Grunderkrankung:
  • Kalium
  • kardiale Ischämie (Herzkatheter?)
  • bei ICD-Träger:innen: Kontakt Kardiologie → Anpassung ICD-Einstellungen, Überstimulieren möglich/sinnvoll?
• Rezidivierende Arrhythmien: Amiodaron 300mg iv. KI
  (Kontraindikation: Kritische Hyperkaliämie, QTc-Verlängerung, Hyperthyreose)

• Falls keine Besserung:
  • Magnesiumsulfat 10% 20ml (ca. 8mmol Mg) iv. KI (bei Torsaden früher!)
  • Lidocain 100mg iv. Bolus erwägen
  • " VT-Sturm" (rez. VTs trotz aller Maßnahmen): Sedierung zur Reduktion Sympathikotonus erwägen (z.B. niedrigdosiert Propofol 10-20mg iv. Boli)
    • ICD-Träger:innen mit mehrfacher Schockabgabe: Analgosedierung!

Unregelmäßige Schmalkomplextachykardie

Vorhofflimmern

Vorhofflimmern bei sonst herzgesunden Patient:innen ist meist Folge und nicht Ursache einer Kreislaufinstabilität!

Vorhofflimmern im EKG

Typische Trias des Vorhofflimmerns im EKG:

• unruhige Grundlinie
• keine fixen P-Wellen
• unregelmäßige QRS-Komplexe

Sekundäres Vorhofflimmern = spezielle Auslöser sind vorhanden:

Checkliste Vorhofflimmern

• Bei sekundärem Vorhofflimmern auslösende Ursache behandeln (z.B. Sepsis/Infekt, Elektrolytstörung, Hyperthyreose)
  • Volumendefizit ausgleichen, Fieber senken
• Kalium hochnormal (4,5-5mmol/l) halten
• Magnesiumsulfat 10% 20ml (ca. 8mmol Mg) iv. KI

• Frequenzkontrolle: Primär Betablocker oder Calciumantagonisten vom Verapamil-Typ (nicht kombinieren!)
  • Metoprolol 2,5-5mg iv. (fraktioniert alle 5min wiederholen, maximal 10-20mg) oder
  • Verapamil 2,5-5mg iv. (fraktioniert alle 5min. wiederholen, maximal 10mg)
  • ggf. Digitoxin (falls Betablocker/Verapamil nicht ausreichend): 0,25-0,5mg iv. initial
    • dann 0,25mg/8h an Tag 1, weiter nach Spiegel- und Frequenzkontrolle (bei grenzwertiger Hypotonie oder bekannter akuter Herzinsuffizienz kann ggf. auch initial mit Digitoxin begonnen werden)

• “Hypotonie wegen Vorhofflimmern oder Bedarfstachykardie mit Vorhofflimmern?”
  • → Echo: Bei reduzierter LV-Funktion nur vorsichtig Betablocker (ggf. kurzwirksame BB z.B. Esmolol 10-20mg langsam über mehrere min. iv.) + klinische Kontrolle

• Antikoagulation: Immer nach Kardioversion für 4 Wochen, dann nach Abwägen
  • Thrombembolie-Risiko (CHA2 DS2 -VASc-Score: siehe unten oder →MDCalc )
    • ♂︎: ≥ 2 Punkte AK indiziert, ab einem Punkt erwägen
    • ♀︎: ≥ 3 Punkte AK indiziert, ab zwei Punkten erwägen
  • Blutungsrisiko (HAS-BLED-Score: siehe unten oder →MDCalc)

Rhythmuskontrolle bei Vorhofflimmern

Sinusarrhythmie

• P-Wellen vor QRS klar abgrenzbar, PQ-Abstand gleichbleibend
• ggf. Frequenzveränderungen atemsynchron
• Häufig bei jungen, schlanken Patient:innen
• bei Tachykardie s. Sinustachykardie oben;
  bei Normofrequenz üblicherweise keine Krankheitsrelevanz

Unregelmäßig übergeleitetes Vorhofflattern

• Meist feste „Periodik“ (z.B. bei Wechsel zwischen 2:1 und 3:1)
• Flatterwellen zwischen QRS-Komplexen abgrenzbar
• Therapie siehe Vorhoflattern (oben)

Unregelmäßige Breitkomplextachykardie

Wichtige Differenzialdiagnosen:

• Vorhofflimmern mit Blockbild (häufig)
• FBI-Tachykardie
• Torsade de pointes
• Polymorphe VT (siehe VT)

Frequenzsenkung mit Betablocker oder Calciumkanalblocker nur bei sicher vorliegendem Vorhofflimmern mit Schenkelblock!
Bei DD FBI-Tachykardie: Keine Betablocker, Calciumkanalblocker, Digitalis oder Amiodaron!

Vorhofflimmern mit Schenkelblock

Wahrscheinlich bei:

• Typische LSB/RSB Konfiguration (ggf. Vergleich mit Vor-EKG)
• QRS-Morphologie im Vergleich mit Vor-EKG unverändert
• Therapie siehe Vorhofflimmern

FBI-Tachykardie

= Vorhofflimmern mit Präexzitation ("fast, broad, irregular"), wahrscheinlich bei:

• Wechselnde QRS-Morphologie mit vereinzelt schmalen QRS-Komplexen
• Hohe Kammerfrequenz (>200/min.)

FBI-Tachykardie EKG-Grafik

Checkliste FBI-Tachykardie

• Konstante Überwachung, ständige Defibrillationsbereitschaft (Defi-Patches kleben!)
• Therapie: elektrische Kardioversion
• alternativ Ajmalin 25-50mg langsam iv. (nicht mehr als 10mg pro Minute!), nach 30min. ggf. wiederholen

• CAVE: Alle Medikamente, die den AV-Knoten bremsen, sind kontraindiziert, da eine 1:1 Überleitung über die akzessorische Bahn induziert werden kann: Betablocker, Verapamil, Adenosin, Digitalis und Amiodaron!

Torsade de pointes

Typischerweise Beginn durch ventrikuläre Extrasystole, welche in die vulnerable Phase (häufig bei QTc-Verlängerung) einfällt ("R auf T-Phänomen") und die VT auslöst. QTc-Verlängerung meist Folge von Medikamenteneinnahme, Intoxikation oder Elektrolytstörungen.

Wahrscheinlich bei:

• Plötzlichem Beginn und meist selbstständigem Sistieren
  • Kann jederzeit in Kammerflimmern degenerieren!
• Vorbestehend verlängerte QT-Zeit und Beginn mit VES
• Typische Morphologie („Spitzenumkehr“ bzw. undulierende QRS-Komplexe)

Torsade Beispiel-EKG

Torsade de Pointes: Rot markiert die einfallende Extrasystole und die nachfolgende Torsade, erkennbar an dem wechselnden Vektor/Amplitude bei in der Abbildung selbstständiger Limitierung

Checkliste Torsade de Pointes

• Defibrillationsbereitschaft (Defi-Patches kleben!)
  s. auch Checkliste VT oben
• Magnesiumsulfat 10% 20ml (ca. 8mmol Mg) iv. KI
  (kein Amiodaron da neg. chronotrop, QT-verlängernd)

• Zur Vermeidung erneuter Torsaden / bei rez. Torsaden: Anheben der Grund-Herzfrequenz (Ziel: 80-100/min)
  • Therapie der Grundkrankheit (meist Intoxikation / Elektrolytentgleisung)
    • Insb. Hypokaliämie ausgleichen
  • Absetzen bradykardisierender Medikation
  • ggf. Anlage eines transvenösen Schrittmachers oder Versuch mit Isoprenalin-Perfusor
  • bei ausgeprägter Extrasystolie ggf. Lidocain 50-100mg iv.

Vermehrte ventrikuläre Extrasystolie (VES)

• Meist kein akut relevantes notfallmedizinisches Problem, jedoch teils ausgeprägte Symptomlast für Patient:innen.
• Insb. bei ausgeprägter Extrasystolie bzw. Bigeminus mit Pulsdefizit kann eine hämodynamische Relevanz vorliegen: spO₂ Kurve mit der EKG Ableitung vergleichen um Pulsdefizit zu erkennen.

Die Herkunft der VES kann anhand der Morphologie eingegrenzt werden:

• LSB-artig = rechter Ventrikel
• RSB-artig = linker Ventrikel

Checkliste symptomatische, vermehrte ventrikuläre Extrasystolie

• Probatorische Betablocker-Gabe z.B. Metoprolol 2-3mg iv. (ggf. Betablocker in Dauer-Medikation erhöhen)
• Magnesiumsulfat 10% 20ml (ca. 8mmol Mg) iv. KI
• Kalium hochnormal (4,5-5mmol/l) halten
• Bei stationärer Aufnahme: Langzeit-EKG zur Abschätzung der VES-Häufigkeit im Tagesverlauf
• Anamnestisch/klinisch Hinweise für einen auslösenden Myokardschaden ausschließen
• Bei hämodynamischer Beeinträchtigung zusätzlich durchgehendes Monitoring, weitere Abklärung analog zu VT

Schrittmacher-/ICD-Dysfunktion

Details siehe: Schrittmacher-Dysfunktion

Checkliste Schrittmacherdysfunktion

• Anamnese (Implantationszeitpunkt? Komplikationen? etc.)
• 12-Kanal-EKG
• ggf. Rö-Thorax/Echo (Sondenlage?)
• Labor (Elektrolyte, Troponin)
• Rücksprache Rhythmologie / rasche Schrittmacher-/ICD-Kontrolle!

• Tachykarder Puls + Symptomatik / Instabilität: Magnet auflegen! (Besserung beweist Schrittmacherbeteiligung)
  • bei trotzdem sichtbaren tachykarden Schrittmacherstimulationen: Position Magnet korrekt? Rasche Rücksprache Kardiologie!
• (Inadäquate) Schockabgabe: Magnet auflegen = ICD Funktion wird deaktiviert
  • Kontinuierliches Monitoring, um rhythmogene Ursache für ggf. adäquate Schockabgabe auszuschließen!

Weiterführende Literatur und Links