1. Leitsymptome
  2. Herz und Thorax

Bradykardie

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Killer

Red Flags

Instabilitätskriterien:

Erste Schritte

  • Bei Instabilitätszeichen (s. Red Flags oben):

Tipps

Definition Bradykardie: Herzfrequenz <50/min.

  • Relevant ist klinischer Zustand (stabil/instabil) und Dauer (persistierend/intermittierend).
  • "Je instabiler, desto Strom!“ - bei drohendem Kreislaufstillstand / akutem Schock umgehend externes Pacing!

Fokus Präklinik

Auslöser bei Bradykardie "3M"

3MHäufige Auslöser bei Bradykardie
M

Myokardinfarkt (insb. bei AV-Block °III)

M

Medikamente (Intoxikation / bradykardisierende Medikation z.B. Betablocker, Digitalis)

M

Metabolisch (insb. Hyperkaliämie)

Sonstige seltenere/gefährliche Ursachen für Bradykardie:

Spezielle Bradykardien

Die Therapie einer Bradykardie orientiert sich in der Notfall- und Akutmedizin immer am Basisschema (s. oben), Ausnahmen werden explizit genannt.

AV-Blockierungen

Ursachen:

  • Strukturelle Herzerkrankung (z.B. KHK, Myokarditis; Borrelliose)
  • Medikamentös (insb. Betablocker, Calciumkanalblocker vom Verapamil-Typ, Digitoxin, Amiodaron)
  • Postoperativ nach kardiochirurgischen Eingriffen
AV-Blöcke EKG-Grafik
AVBlock

AV-Block I°: Verzögerung der AV-Überleitung (PQ >200ms). Bei isoliertem Vorliegen keine therapeutische Relevanz.
In Kombination AV-Block I° + RSB + LAHB: V.a. inkompletter trifaszikulärer Block - falls symptomatisch: Schrittmacherindikation

AV-Block II° Typ 1 (Wenckebach-Periodik): Zunehmende AV-Überleitungszeit bis hin zum einmaligen vollständigen Überleitungs-Ausfall, dann Beginn der Periodik von vorne.

  • Üblicherweise Besserung unter Belastung / nach Atropingabe
  • Ohne Symptomatik oder strukturelle Herzerkrankung keine Therapieindikation
  • Absetzen der AV-blockierenden Medikation (Betablocker)
  • Bei Symptomatik (z.B. (Prä-)Synkope): Engmaschige Monitor-Überwachung; ggf. Therapie wie AV-Block II° Typ 2 / AV-Block III

AV-Block II° Typ 2: Blockade einer Vorhoferregung ohne vorherige Verlängerung des PQ-Intervalls, meist in fixem Überleitungsverhältnis (z.B. 2:1 oder 3:1). Häufig infrahisäre Blockade, dadurch verbreiterter QRS-Komplex. Jederzeit vollständige Blockierung und Wechsel in AV-Block III° möglich!

AV-Block II° - Namens-Verwirrung

In der Nomenklatur der AV-Blöcke zweiten Grades wurde durch unterschiedliche Benennungen einige Verwirrungen geschaffen.

Die "alte" Benennung unterschied zwischen "AV-Block °II Wenckebach" und "AV-Block °II Mobitz". Neue Varianten sind vor allem Mobitz Typ I / Typ II oder AV-Block °II Typ 1 / Typ 2.

Übersicht der Nomenklatur:

  • AV-Block °II Wenckebach =
    AV-Block Typ Mobitz I =
    AV-Block °II Typ 1
  • AV-Block °II Mobitz =
    AV-Block Typ Mobitz II =
    AV-Block °II Typ 2

AV-Block III°: Vollständige Blockierung der AV-Überleitung mit resultierendem Kammerersatzrhythmus.
Umso niedriger das Ersatzautomatiezentrum liegt...
...desto breiter der QRS Komplex
...desto langsamer die Frequenz & desto unzuverlässiger der Ersatzrhythmus (drohende Asystolie)

Checkliste AV-Block II° Typ 2 oder AV-Block III°

  • Kontinuierliches Monitoring
  • Zeitnahe Schrittmacherimplantation nach Therapie potentiell reversibler Ursachen (z.B. bradykardisierende Medikation, Myokardischämie)
  • Insb. bei Hinweisen auf drohende Asystolie transvenöse Schrittmacheranlage erwägen/vorbereiten (z.B. Schleuse in re. V. jugularis interna legen) bzw. Bereitschaft für externes Pacing herstellen.
  • Hinweis auf drohende Asystolie (High-Risk):
    • Breiter Kammerkomplex
    • Ventrikuläre Pausen
    • Wechselnde Ersatzrhythmen (unterschiedliche QRS Morphologie)
  • CAVE: Kein Atropin bei AV-Block II° Typ 2
    Atropin kann hier durch Anheben der Sinusknotenfrequenz den Blockierungsgrad erhöhen und somit die Kammerfrequenz senken!

Sick-Sinus/Sinusknotensyndrom

Überbegriff für verschiedene Rhythmusstörungen, die aus einer Dysfunktion des Sinusknotens resultieren:

  • Intermittierender Sinusarrest/SA-Block
  • Tachy-/Bradykardie-Syndrom (Wechsel zwischen supraventrikulärer Tachykardie und Bradykardie)
  • (Sinusbradykardie, s. unten)

Checkliste Sinusknotensyndrom

  • Notfalltherapie: Symptomatisch (allgemeines Bradykardie-Schema)
  • Langfristig je nach spezieller Pathologie ggf. Kombination aus antibradykarde (z.B. Herzschrittmacher-) und antitachykarder (z.B. Betablocker-) Therapie

Sinusbradykardie

Bradykardie ohne adäquaten Frequenzanstieg bei Belastung, ggf. mit peripherem Perfusionsdefizit.

Ursachen:

Checkliste Sinusbradykardie

  • Notfalltherapie nur bei Instabilitätskriterien die durch die Bradykardie bedingt werden
  • primär immer kausale Therapie (z.B. Absetzen bradykardisierender Medikation)
  • Bei Symptomatik: Stationäre Aufnahme, EKG-Monitoring; Langzeit-EKG

Bigeminus

Abwechselndes Auftreten eines regulären Kammerkomplexes und einer (supra-)ventrikulären Extrasystole.
Bei funktionellem Bigeminus (Extrasystole resultiert nicht in adäquatem Pulsschlag) kann es zu einer peripheren Minderperfusion kommen.
Tipp: Pulsoxymetrie oder arterielle Blutdruckmessung zeigt an, welche Kammerkomplexe wirklich "ankommen".

Ursachen:

Checkliste Bigeminus

  • Elektrolytsubstitution bis Kalium-/Magnesiumspiegel hoch normal
  • Behandlung der Grunderkrankung
  • Ggf. probatorische Gabe von Betablocker (Metoprolol 2-3mg iv. / alternativ z.B. Bisoprolol)
  • Bei Persistenz rhythmologische Vorstellung (ggf. elektrophysiologische Ablation)

BARA

Bradykarde Überleitung eines Vorhofflimmerns über den AV-Knoten mit unregelmäßiger, bradykarden Ventrikelfrequenz.

Ursachen:

Checkliste BARA

  • Absetzen bradykardisierender Medikation
  • Korrektur von Elektrolytentgleisungen
  • Bei neu aufgetretenem Vorhofflimmern (<48h) akute Kardioversion insb. bei (semi-)instabilen Patient:innen erwägen

CAVE: Bei bekanntem Vorhofflimmern und bradykarder, regelmäßiger Kammerfrequenz liegt meist ein (junktionaler) Ersatzrhythmus vor. In diesem Fall ist Therapie und Management idem zu AV Block III°!

Sonderfall BRASH-Syndrom

BRASHSpezielle Bradykardieursache
B

Bradykardie

R

Renale Insuffizienz

A

AV-Block

S

Schock

H

Hyperkaliämie

Entsteht durch Kombination von

  • Nierenfunktionsstörung
  • Bradykardisierende Medikation (z.B. Betablocker, Verapamil)
  • Hyperkaliämie

"Circulus vitiosus":
Durch Nierenversagen kommt es zur Hyperkaliämie, die wiederum in Synergie mit bradykardisierender Medikation eine Bradykardie, mit nachfolgend weiter abnehmender Nierenfunktion, hervorruft.
Oder auch möglich:
Medikamentös bedingte Bradykardie, welche durch Hypoperfusion ein prärenales Nierenversagen induziert und mit nachfolgender Hyperkaliämie zu einer weiteren Zunahme der Bradykardie führt.

Checkliste BRASH-Syndrom

  • Primär Therapie der Hyperkaliämie (insb. Calciumgabe)
  • ggf. Volumen bei Hypovolämie
  • ggf. Adrenalin-Perfusor zur Frequenzsteigerung

Schrittmacher-/ICD-Dysfunktion

Details siehe: Schrittmacher-Dysfunktion

Checkliste Schrittmacherdysfunktion

  • Anamnese (Implantationszeitpunkt? Komplikationen? etc.)
  • 12-Kanal-EKG
  • ggf. Rö-Thorax/Echo (Sondenlage?)
  • Labor (Elektrolyte, Troponin)
  • Rücksprache Rhythmologie / rasche Schrittmacher-/ICD-Kontrolle!
  • (Inadäquate) Schockabgabe: Magnet auflegen = ICD Funktion wird deaktiviert
    • Kontinuierliches Monitoring, um rhythmogene Ursache für ggf. adäquate Schockabgabe auszuschließen!
Interessante Links (frei zugänglich)
Literatur
  • Soar, J. et al. Erweiterte lebensrettende Maßnahmen für Erwachsene. Notfall Rettungsmedizin 24, 406–446 (2021).
  • Grautoff, S. & Holtz, L. Hyperkaliämie und BRASH-Syndrom in der Notfallmedizin. Notf. Rettungsmedizin 23, 172–179 (2020)

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