Thoraxschmerz

• Alleiniges Nicht-Erfüllen der STEMI-Kriterien ist nicht ausreichend für den Ausschluss einer akut interventionspflichtigen Koronarokklusion!
• Relevanter Anteil der NSTEMI-Patient:innen hat- wie bei „echtem“ STEMI - akute Koronarokklusionen und profitiert von frühzeitiger Intervention
• Klassifikation „OMI“ = Okklusiver Myokardinfarkt umfasst daher nicht nur klassischen STEMI, sondern auch eine Reihe weiterer Hochrisiko-EKGs, welche mit akut interventionspflichtigen Koronarokklusionen einhergehen
• 
Bei NOMI hingegen kann potenziell (je nach Risikostratifizierung, Klinik, Troponin-/EKG-Dynamik etc.) wie bei „klassischem“ NSTEMI auch im Verlauf evaluiert bzw. interveniert werden.
• Einteilung „OMI“ hat rein formal noch keinen Einzug in die Leitlinien erfahren, ein zunehmendes Umdenken findet jedoch auch außerhalb der Notaufnahmen und in der Kardiologie statt
• Jedoch: inzwischen höhere Wertigkeit von "Hochrisiko-NSTEMIs" in den neuesten ESC-ACS Guidelines und durch die Aufnahme einzelner Hochrisiko-EKGs als sogenannte „STEMI-Äquivalente“ in die Leitlinien
• Begriff „STEMI-Äquivalent“ wird ebenfalls kontrovers diskutiert, da er nach wie vor eine STEMI-zentrierte Denkweise impliziert, statt die jeweiligen Hochrisiko-EKGs auch begrifflich als eigene OMI-Entität darzustellen.
• Im Gespräch mit traditionelleren bzw. konservativen kardiologischen Kolleg:innen hat der Begriff „STEMI-Äquivalent“ oder "Hochrisiko-NSTEMI" aktuell vermutlich (noch) mehr Erfolg als der Begriff „OMI“

Alle STEMIs sind OMIs. Aber nicht alle OMIs sind STEMIs.

• Im Vergleich zu männlichen Patienten stellen sich Frauen erst später nach Symptombeginn vor (im Durchschnitt 1h später)
  → Diagnose und Therapie ist bei Frauen oft verzögert!
  
• Häufige keine klassischen „lehrbuchartigen“ linksthorakalen Schmerzen, sondern „Angina-Äquivalente“, u.a.
  • Abdominelle Beschwerden (insb. Oberbauch)
  • Brennender retrosternaler Schmerz (evtl. als Sodbrennen fehlinterpretiert/-diagnostiziert)
  • Ausstrahlung in Hals / Kiefer
  • Atemnot
  • Übelkeit / Erbrechen
  • Schwindelgefühl

Wichtig: Aufmerksam sein und nicht auf die „klassischen" Beschwerden fokussieren!

• I/aVL (lateral)
• II/III/aVF (inferior, auch als "Hinterwand" bezeichnet)
• V1/2 (anterior - Vorderwand, septal, evtl. rechtsventrikulär)
• V3/4 (antero-apikal)
• V5/6 (antero-lateral)

Beispiele: s. "Hochrisiko-EKG"

• „SEMI-STEMI“ (noch nicht signifikante ST-Hebungen)
• Hyperakute T-Wellen
• De-Winter-Zeichen
• Wellens-Zeichen
• Shark-Fin-Zeichen
• (neuer) Linksschenkelblock (mod. Sgarbossa-Kriterien können hilfreich sein)
• (neu aufgetretener) Rechtsschenkelblock
• Hoher Lateralinfarkt (ST-Hebungen aVL und V2)
• „Hauptstamm-EKG“ (ST-Hebung in aVR, Senkungen in ≥6 Ableitungen - DD diffuse subendokardiale Ischämie bei Schock/ Typ2-Myokardinfarkt)

„Mimics“ sind EKG-Bilder, die einen STEMI imitieren können, aber primär keine Herzkatheter-Untersuchung benötigen, sondern anderen Therapie oder Abklärung.

Primär gilt daher immer: Korrelation von EKG und Patient:in bzw. Symptomatik / Anamnese.

Kritische STEMI-Mimics

• Intrakranielle Blutung (evtl. ausgeprägte T-Negativierung)
• Aortendissektion (evtl. teils intermittierende ST-Hebungen, ggf. über mehrere Versorgungsgebiete)
• Hyperkaliämie (spitze T-Wellen bis hin zu QRS-Verbreiterung)
• Lungenembolie (Sinustachykardie, T-Negativierungen v.a. über der Vorderwand)

Dringliche STEMI-Mimics

• Hyperkalziämie
• Brugada-Syndrom
• ARVD/ARVCM
• Hypertroph-Obstruktive Kardiomyopathie (HOCM; →DocCheck)
• Hypothermie
• Perimyokarditis
• Tako-Tsubo-Kardiomyopathie (→Pschyrembel)
• Intoxikationen (z.B. Trizyklika-Intox)

Andere / seltenere STEMI-Mimics

• Bestehendes Ventrikel-Aneurysma
• QRS-Verbreiterung bei Blockbildern
• Herzschrittmacher-EKG
• Frühe Repolarisation
• Myokardiale Tumorinfiltration

Je nach im Labor verwendetem Troponin-Assay kann mittlerweile in vielen Kliniken das von der ESC empfohlene "1h-Algorithmus" verwendet werden (lokale Vorgaben / Empfehlungen beachten!). Hier immer Troponin = hochsensitives Troponin (hsTn).

Es gibt im Algorithmus vier relevante Troponin-Werte (jeweils unterschiedliche numerische Werte, nach verwendetem Assay):

• "very low" Wert (wenn Beschwerden >3 und "very low") Ausschluss NSTEMI (Evaluation Differenzialdiagnosen, Entlassung ggf. möglich ohne Verlaufskontrolle)
• "high" Wert: Hochgradiger V.a. NSTEMI, zeitnah Herzkatheter; bei Schock / persistierender Symptomatik notfallmäßig
• "Graubereich" (zwischen "very low" und "high") - hier Verlaufskontrolle 1h nach initialer Abnahme, dann weitere Entscheidung
  • "Relevantes Delta" (relevanter Anstieg).
    • Falls relevanter Anstieg: V.a. NSTEMI
    • Falls kein relevanter Anstieg: Risikostratifizierung und Erwägung anderer Ursachen für erhöhtes Troponin?
    • CAVE: Bei niedrigem (aber nicht "very low") initialem Wert kann es einen relevanten Anstieg geben und die beiden Werte trotzdem noch unterhalb der 99. Percentile (meist interner Labor-Grenzwert für "erhöhtes Troponin") liegen. Dann unbedingt klinische Kontrolle und trotzdem Risiko-Stratifizierung → Kein automatischer "Ausschluss"!

Einige wichtige Punkte zum 1h-Algorithmus (via ESC ACS-Leitlinie):

1. Kritische Diagnose: 1h-Algorithmus nur nutzen, wenn keine akut interventionspflichtige Pathologie vorliegt (z.B. STEMI oder OMI / Hochrisiko-EKG, akutes Aortensyndrom)
2. Nur bei V.a. ACS: 1h-Algorithmus nur bei V.a. / DD ACS nutzen, nicht bei allen Notaufnahme-Patient:innen.
3. Bei sehr früh vorstellenden Pat. (<2h nach Beginn der Beschwerden) könnte v.a. bei erhöhtem Risikoprofil eine Troponin-Kontrolle nach 3h (also 0-1-3h) sinnvoll sein.
4. Bei negativen Troponinen und gleichzeitig hohem klinischen Verdacht (oder erneut auftretenden Beschwerden) erneute / serielle Troponinkontrolle erwägen.
5. Die Stunden-Angaben beziehen sich auf den Zeitpunkt der Blutentnahme und nicht auf die Zeit, an dem die Blutprobe im Labor entgegebengenommen wurde. Es kann also sein, dass die zweite Troponinentnahme erfolgt, bevor der erste Wert abgeschlossen ist (insb. bei Blutentnahme durch den Rettungsdienst).
6. Wichtig: Der Rapid-Rule-Out 1h (oder 2h-)Algorithmus gilt nur für validierte Assays (s. Tabelle in der ESC Leitlinie).

• Prasugrel 60mg po., dann 10mg/24h po. (<60kg / >75J: 5mg)
• Ticagrelor 180mg po., dann 90mg/12h
• Clopidogrel 600mg po., dann 75mg/24h
• Cangrelor 30µg/kg iv., dann 4µg/kg/min iv.

• Bekannte Niereninsuffizienz
  • Keine Kontraindikation in der Akutphase (ggf. Dialyse)
  • Auf ausreichende Hydrierung achten
  • Generell: Minimierung der Kontrastmittelgabe
  • Nephrotoxische Medikamente möglich frühzeitig absetzen
• Antidiabetische Medikamente
  • Metformin absetzen (im besten Fall 48h vor Intervention)
  • Sulfonylharnstoffe pausieren bei nüchternen Patient:innen
• Hyperthyreose
  • Perchlorat + Thiamazol
  • Im Notfall (keine Vorwerte, bekannte Hyperthyreose): Natriumperchlorat 4ml (je nach Präparat ca. 60-84gtt), weitere Therapie nach Labor (nach/während Herzkatheter: TSH, fT3, fT4 bestimmen)
• Kontrastmittelallergie
  • Evaluation: Besteht wirklich eine Kontrastmittelallergie? (Hautausschlag + Dyspnoe, Kreislaufdysregulation?) oder doch Kontrastmittelunverträglichkeit (Übelkeit, Erbrechen, passagere Sehstörungen)?
  • Im Zweifel oder bei bestätigter Allergie: Prednisolon 100mg iv., Dimetinden 0,1mg/kg iv.) so früh wie möglich (<2h vor Exposition) - engmaschige klinische Überwachung, Adrenalin bereithalten (s. Anaphylaxie)

Kaum noch Indikation bei ACS - nur bei STEMI/OMI und nicht-Verfügbarkeit Herzkatheter >120min (Diagnose bis Intervention) erwägen.

Bei Vorstellung >3h nach Beschwerdebeginn: Lyse kritisch hinterfragen, Effizienz deutlich abfallend. Spätestens nach Lyse sofortige Verlegung in PCI-Zentrum!

Vorgehen "OMI" + Lyse-Indikation

• ASS 250mg iv.
• Loading nach Rücksprache Zentrum (z.B. Clopidogrel 300mg po., (>75 Jahre: 75mg)
• Lyse möglichst binnen 10min (Lyse-Tabellen)
  • Nach Lyse Antikoagulation bis zur Revaskularisierung:
    • UF-Heparin 60U/kg iv., dann Heparin-Perfusor mit PTT-Ziel 50-70s oder
    • Enoxaparin 30mg iv., dann 1mg/12h sc.
• PCI nach Lyse binnen 2(-24)h

Spasmus von Koronargefäßen, a.e. im Rahmen von Hyperreagibilität der glatten Muskulatur. Risikofaktoren: Nikotinkonsum, Drogenkonsum. Typisch: Rasche Besserung nach Nitro-Gabe.

Ursachen:

• Vasospasmus bei Hyperreagibilität, ggf. verstärkt z.B. durch sympathomimetische Stimulation
  • z.B. Kokain-Konsum / Intoxikation
• "Kounis-Syndrom": Vasospasmus durch Histaminfreisetzung im Rahmen von Anaphylaxie

Therapie:

• Analog zu ACS inkl. Herzkatheter (primär Evaluation: Andere Ursache für Typ 2 Myokardinfarkt?)
• Bei V.a. zusätzliche Anaphylaxie entsprechende Therapie (insb. Prednisolon 100mg und H1-Blocker (z.B. Dimetinden 0,1mg/kg iv.; Adrenalin im./iv. in diesem Fall eher zurückhaltend / Einzelfallentscheidung nach vorrangigem Problem)

• Arterielle Hypertonie
• Rauchen
• Männliches Geschlecht
• Z.n. Aorta-Eingriff / -OP, Koronarangiografie
• Positive Familienanamnese
• Drogenabusus: Insb. Kokain, Amphetamine
• Fluorchinolone
• Genetische Prädispositionen z.B. bikuspide Aortenklappe, Marfan Syndrom, Ehler-Danlos-Syndrom, Loeys-Dietz-Syndrom, polyzystische Nierenerkrankung, Turner-Syndrom (Monosomie X)
• Entzündliche Aortitis (autoimmunologisch (z.B. Vaskulitis), infektös (z.B. Aortenklappenendokarditis, Syphilis))

• Aortenruptur mit hämorrhagischen Schock
• Organ- und Extremitäten-Malperfusionssyndrom
  • Typ A: RCA-Abriss mit myokardialer Ischämie / Perikardtamponade
  • Typ B: Nierenversagen, Mesenterialischämie, Spinale Ischämie, Beinischämie
  • Schlaganfall bei Abriss der hirnversorgenden Gefäße
• Retrograde Typ-A-Dissektion bei initialer Typ-B-Dissektion
• Rasche Vergrößerung Aortendurchmesser → hochgradige Aortenklappeninsuffizienz
• Fistelungen (aortopulmonal, aortoösophagal, aortocaval)
• Nicht beherrschbarer Schmerz

Bis kein universelles Scoring-System, mehrere publizierte Konzepte. Keines davon noch final empfehlenswert für die Nutzung in der Notaufnahme, aber als Anhaltspunkt / Unterstützung erwägbar.

• →Aortic Dissection Detection Risk Score (ADD-RS)
  • ggf. in Kombination mit D-Dimeren (ADD-RS + D-dimer)
• AORTAs Score
  • V.a. Aortensyndrom, dann:
  • je 1 Punkt für
    • bek. Aortenaneurysma
    • Pulsdefizit
    • Neurologisches Defizit
    • Stärkster Schmerz
    • Akuter Schmerz
  • 2 Punkte bei Schock / Hypotension
  • Vorgehen:
    • 0-1 Punkte: Altersadaptierter D-Dimer (Jahre * 10ng/nl), falls erhöht: Bildgebung (z.B. CT)
    • ≥ 2 Punkte: Direkt Bildgebung (z.B. CT)
      

Starkes Erbrechen oder iatrogene Verletzung führt zur Ruptur aller Wandschichten des Ösophagus, meistens im distalen Drittel links dorsolateral (hier geringster muskulärer Widerstand).

Ursachen:

• Boerhaave Syndrom
  spontane Ösophagusruptur als Folge einer Drucksteigerung im Ösophagus beim Erbrechen mit Austritt von Mageninhalt in Mediastinum und Pleurahöhle
• Spontane Ruptur nach iatroger Manipulation
  z.B. nach Anlage einer Magensonde, Durchführung einer Endoskopie wie Magenspiegelung oder TEE → meist fallen diese bereits periinterventionell auf, sodass noch keine Kontamination mit Nahrungsresten oder Mageninhalt erfolgt ist (bessere Prognose, minimalinvasives Prozedere häufiger möglich)
• Selten sekundäre Formen
  Malignome, durch Fremdkörper, traumatisch

• Überwiegende Myokarditis mit perikardialer Beteiligung = Perimyokarditis
• Überwiegende Perikarditis mit myokardialer Beteiligung = Myoperikarditis

In der akutmedizinischen Praxis nicht zielführend zu unterscheiden, im Folgenden als „Perimyokarditis“ bezeichnet.

• Überwiegend idiopatisch (mutmaßlich viral bedingt)
• Seltene Ursachen:
  • Purulent / bakteriell (TBC in Ländern mit entsprechender Inzidenz)
  • Immunologisch (z.B. Lupus, rheumatisches Fieber, Postmyokardinfarkt-(Dressler-)Syndrom, nach Impfung)
  • Urämie
  • Arzneimittel-induziert / Drogen (Kokain, Alkohol)
  • Z.n. Radiatio, Tumorbedingt
  • Posttraumatisch

• Fieber > 38,0 °C
• Subakuter Beginn (kein akuter Beginn, sondern schleichend über mehrere Tage)
• Großer Perikarderguss > 2 cm (oder Tamponade)
• Nicht-Ansprechen auf NSAR nach 7 Tagen
• Troponinerhöhung (V.a. Perimyokarditis/Myokarditis)
• Bestehende Immunsuppression
• Z.n. Trauma
• bestehende Antikoagulation (Phenprocoumon, DOAKs)

Eine Schwangerschaft ist auch automatisch ein "Stresstest" für den Kreislauf:

• Erhöhter Sauerstoffbedarf durch den Fötus
  • Kompensation: erhöhtes Atemminutenvolumen, erhöhtes Blutvolumen + Herzzeitvolumen.
  • Folgen: Zunahme der links- und rechtsventrikulären Myokardmasse, Diastolische Dysfunktion (bei 20% der Schwangeren)
• Größenzunahme des Uterus
  • VCI wird komprimiert (erniedrigter venöser Rückfluss)
  • Aorta wird komprimiert (erhöhte Nachlast)
  • Konsequenz: in Rückenlage daher insb. im dritten Trimenon Reduktion des HZV um 25% möglich, Beinödeme, Stase, Hyperkoagulabilität

„Normale" Schwangerschaftsbeschwerden (siehe Schwangerschaft)

• Reflux
• Rippenschmerzen
• Erhöhtes Atemminutenvolumen
• Erhöhte Herzfrequenz

Gefährliche Ursachen bei Thoraxschmerz in der Schwangerschaft

• Schwangerschaftskardiomyopathie
  • Nicht-ischämisch dilatativ, EF< 45%, keine andere Ursache eruierbar
  • bis 5 Monate postpartal möglich
  • Risikofaktoren: Schwangerschaftshypertonie, Zwillinge, ↑Alter Mutter
  • EKG, Echokardiografie 
(BNP meistens nicht hilfreich, da generell erhöht in der Schwangerschaft)
  • Symptomatische Therapie
  • s. Herzinsuffizienz
• Myokardinfarkt / SCAD (spontane Koronardissektion)
  • Maßnahmen wie bei jedem Myokardinfarkt (s. oben: EKG, Troponin, Herzkatheter - hier wird die Diagnose gestellt)
  • Vorsicht ggf. bei Schwangeren / postpartalen Patient:innen mit Bolus-Heparingabe bzw. vorab kardiologische Rücksprache halten
• Lungenembolie
  • YEARS-Kriterien (s. oben) für Schwangere evaluiert und anwendbar
  • Eine übersehene Lungenarterienembolie ist gefährlicher für Mutter und Kind als ein CT!
  • Lyse ist nicht kontraindiziert in der Schwangerschaft
• Aortendissektion (s. oben)

Risikofaktoren für gefährliche Ursachen von Thoraxschmerzen in der Schwangerschaft:

• Herkunft (Frauen mit afrikanischer Herkunft haben ein 3-4x erhöhtes Risiko für gefährliche Ursachen)
• Alter >40 Jahre
• Hypertonie in der Schwangerschaft (deutlich erhöhtes Risiko für Myokardinfarkt und Herzinsuffizienz)
• Übergewicht (assoziiert mit Schlafapnoe)

• ESC Leitlinie ACS (ESC 2023)
• HEART Score Informationen (Heart Score)
• AHA Leitlinie Aortenerkrankungen (AHA 2022)
• Hochrisiko-EKGs inkl. Infografik (Nerdfallmedizin 2021)
• AHA Leitlinie Brustschmerz (AHA 2021)
• Empfehlungen ACS + NOAKs (DGK 2021)
• ESC Leitlinie ACS ohne ST-Hebungen (ESC 2020)
• ESC Leitlinie ACS mit ST-Hebungen (ESC 2017)
• ESC Leitlinie Perikard-Erkrankungen (ESC 2015)

• Byrne, R. A. et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur. Hear. J. (2023)
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• Isselbacher, E. M. et al. 2022 ACC/AHA Guideline for the Diagnosis and Management of Aortic Disease. Circulation 146, e334–e482 (2022).
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