Bradykardie

Auslöser bei Bradykardie "3M"

Sonstige seltenere/gefährliche Ursachen für Bradykardie:

• Hirndruck (Cushing Reflex) z.B. bei SHT oder intrakranieller Blutung
• Hypoxie (insb. Sinusbradykardie)

Spezielle Bradykardien

Die Therapie einer Bradykardie orientiert sich in der Notfall- und Akutmedizin immer am Basisschema (s. oben), Ausnahmen werden explizit genannt.

AV-Blockierungen

Ursachen:

• Strukturelle Herzerkrankung (z.B. KHK, Myokarditis; Borrelliose)
• Medikamentös (insb. Betablocker, Calciumkanalblocker vom Verapamil-Typ, Digitoxin, Amiodaron)
• Postoperativ nach kardiochirurgischen Eingriffen

AV-Blöcke EKG-Grafik

AV-Block I°: Verzögerung der AV-Überleitung (PQ >200ms). Bei isoliertem Vorliegen keine therapeutische Relevanz.
In Kombination AV-Block I° + RSB + LAHB: V.a. inkompletter trifaszikulärer Block - falls symptomatisch: Schrittmacherindikation

AV-Block II° Typ 1 (Wenckebach-Periodik): Zunehmende AV-Überleitungszeit bis hin zum einmaligen vollständigen Überleitungs-Ausfall, dann Beginn der Periodik von vorne.

• Üblicherweise Besserung unter Belastung / nach Atropingabe
• Ohne Symptomatik oder strukturelle Herzerkrankung keine Therapieindikation
• Absetzen der AV-blockierenden Medikation (Betablocker)
• Bei Symptomatik (z.B. (Prä-)Synkope): Engmaschige Monitor-Überwachung; ggf. Therapie wie AV-Block II° Typ 2 / AV-Block III

AV-Block II° Typ 2: Blockade einer Vorhoferregung ohne vorherige Verlängerung des PQ-Intervalls, meist in fixem Überleitungsverhältnis (z.B. 2:1 oder 3:1). Häufig infrahisäre Blockade, dadurch verbreiterter QRS-Komplex. Jederzeit vollständige Blockierung und Wechsel in AV-Block III° möglich!

AV-Block III°: Vollständige Blockierung der AV-Überleitung mit resultierendem Kammerersatzrhythmus.
Umso niedriger das Ersatzautomatiezentrum liegt...
...desto breiter der QRS Komplex
...desto langsamer die Frequenz & desto unzuverlässiger der Ersatzrhythmus (drohende Asystolie)

Checkliste AV-Block II° Typ 2 oder AV-Block III°

• Kontinuierliches Monitoring
• Zeitnahe Schrittmacherimplantation nach Therapie potentiell reversibler Ursachen (z.B. bradykardisierende Medikation, Myokardischämie)
• Insb. bei Hinweisen auf drohende Asystolie transvenöse Schrittmacheranlage erwägen/vorbereiten (z.B. Schleuse in re. V. jugularis interna legen) bzw. Bereitschaft für externes Pacing herstellen.
• Hinweis auf drohende Asystolie (High-Risk):
  • Breiter Kammerkomplex
  • Ventrikuläre Pausen
  • Wechselnde Ersatzrhythmen (unterschiedliche QRS Morphologie)
• CAVE: Kein Atropin bei AV-Block II° Typ 2
  → Atropin kann hier durch Anheben der Sinusknotenfrequenz den Blockierungsgrad erhöhen und somit die Kammerfrequenz senken!

Sick-Sinus/Sinusknotensyndrom

Überbegriff für verschiedene Rhythmusstörungen, die aus einer Dysfunktion des Sinusknotens resultieren:

• Intermittierender Sinusarrest/SA-Block
• Tachy-/Bradykardie-Syndrom (Wechsel zwischen supraventrikulärer Tachykardie und Bradykardie)
• (Sinusbradykardie, s. unten)

Checkliste Sinusknotensyndrom

• Notfalltherapie: Symptomatisch (allgemeines Bradykardie-Schema)
• Langfristig je nach spezieller Pathologie ggf. Kombination aus antibradykarde (z.B. Herzschrittmacher-) und antitachykarder (z.B. Betablocker-) Therapie

Sinusbradykardie

Bradykardie ohne adäquaten Frequenzanstieg bei Belastung, ggf. mit peripherem Perfusionsdefizit.

Ursachen:

• Medikamentös (z.B. Betablocker, Alpha-Blocker wie Clonidin/Dexmedetomedin, Antiarrhythmika, Acetylcholinesteraseinhibitoren wie z.B. Donepezil/Rivastigmin)
• Zentrale Genese (Cushing Reflex bei erhöhtem Hirndruck z.B. bei SHT oder intrakranieller Blutung)
• Hypothermie
• Endokrine Genese (z.B. Hypothyreose/Myxödem Koma, Addison Krise)
• Hypoxie

Checkliste Sinusbradykardie

• Notfalltherapie nur bei Instabilitätskriterien die durch die Bradykardie bedingt werden
• primär immer kausale Therapie (z.B. Absetzen bradykardisierender Medikation)
• Bei Symptomatik: Stationäre Aufnahme, EKG-Monitoring; Langzeit-EKG

Bigeminus

Abwechselndes Auftreten eines regulären Kammerkomplexes und einer (supra-)ventrikulären Extrasystole.
Bei funktionellem Bigeminus (Extrasystole resultiert nicht in adäquatem Pulsschlag) kann es zu einer peripheren Minderperfusion kommen.
Tipp: Pulsoxymetrie oder arterielle Blutdruckmessung zeigt an, welche Kammerkomplexe wirklich "ankommen".

Ursachen:

• Idiopathisch
• Strukturelle Herzerkrankung (KHK, Myokarditis)
• Elektrolytentgleisung (inbs. Hypokaliämie, -magnesiämie)
• Medikamentös (insb. Digitalis, ggf. Psychopharmaka)

Checkliste Bigeminus

• Elektrolytsubstitution bis Kalium-/Magnesiumspiegel hoch normal
• Behandlung der Grunderkrankung
• Ggf. probatorische Gabe von Betablocker (Metoprolol 2-3mg iv. / alternativ z.B. Bisoprolol)
• Bei Persistenz rhythmologische Vorstellung (ggf. elektrophysiologische Ablation)

BARA

Bradykarde Überleitung eines Vorhofflimmerns über den AV-Knoten mit unregelmäßiger, bradykarden Ventrikelfrequenz.

Ursachen:

• Medikamentös (z.B. Betablocker/Digitoxin Überdosierung)
• Elektrolytentgleisung

Checkliste BARA

• Absetzen bradykardisierender Medikation
• Korrektur von Elektrolytentgleisungen
• Bei neu aufgetretenem Vorhofflimmern (<48h) akute Kardioversion insb. bei (semi-)instabilen Patient:innen erwägen

CAVE: Bei bekanntem Vorhofflimmern und bradykarder, regelmäßiger Kammerfrequenz liegt meist ein (junktionaler) Ersatzrhythmus vor. In diesem Fall ist Therapie und Management idem zu AV Block III°!

Sonderfall BRASH-Syndrom

• B radykardie
• R enale Insuffizienz
• A V-Block
• S chock
• H yperkaliämie

Entsteht durch Kombination von

• Nierenfunktionsstörung
• Bradykardisierende Medikation (z.B. Betablocker, Verapamil)
• Hyperkaliämie

"Circulus vitiosus":
Durch Nierenversagen kommt es zur Hyperkaliämie, die wiederum in Synergie mit bradykardisierender Medikation eine Bradykardie, mit nachfolgend weiter abnehmender Nierenfunktion, hervorruft.
Oder auch möglich:
Medikamentös bedingte Bradykardie, welche durch Hypoperfusion ein prärenales Nierenversagen induziert und mit nachfolgender Hyperkaliämie zu einer weiteren Zunahme der Bradykardie führt.

Checkliste BRASH-Syndrom

• Primär Therapie der Hyperkaliämie (insb. Calciumgabe)
• ggf. Volumen bei Hypovolämie
• ggf. Adrenalin-Perfusor zur Frequenzsteigerung

Schrittmacher-/ICD-Dysfunktion

Details siehe: Schrittmacher-Dysfunktion

Checkliste Schrittmacherdysfunktion

• Anamnese (Implantationszeitpunkt? Komplikationen? etc.)
• 12-Kanal-EKG
• ggf. Rö-Thorax/Echo (Sondenlage?)
• Labor (Elektrolyte, Troponin)
• Rücksprache Rhythmologie / rasche Schrittmacher-/ICD-Kontrolle!

• Bradykarder Puls + Symptomatik / Instabilität: Magnet auflegen!
  • Medikamentös: z.B. mit Isoprenalin-Perfusor oder Adrenalin-Perfusor
  • externes Pacing oder transvenöses Pacing (transvenöses Einschwemmen durch bereits einliegende Sonden ggf. erschwert)
  • s. oben: Allgemeine Notfalltherapie bei Bradykardie

• (Inadäquate) Schockabgabe: Magnet auflegen = ICD Funktion wird deaktiviert
  • Kontinuierliches Monitoring, um rhythmogene Ursache für ggf. adäquate Schockabgabe auszuschließen!

Weiterführende Literatur und Links